慢性丙型肝炎的肝外表现

由于慢性丙型肝炎发展隐匿,临床表现不典型,最主要的临床表现是乏力,因此,提高对HCV感染肝外表现的认识可以促进慢性丙型肝炎的早期诊断和及时治疗。

基于住院和门诊的大样本病例对照研究显示,HCV感染与迟发性皮肤卟啉病、扁平苔藓、白癜风、特发性混合性冷球蛋白血症、膜增殖性肾小球肾炎、非霍奇金淋巴瘤密切相关。与糖尿病、低度恶性B细胞淋巴瘤、Mooren角膜溃疡、自身免疫性甲状腺炎、干燥综合征、特发性肺纤维化、关节痛、肌痛可能有关。而在发生肝外表现的患者中,年龄、女性和肝脏纤维化是重要的相关因素。

”1迟发性皮肤卟啉病

推测HCV感染改变了卟啉代谢,也可能是由于HCV诱导肝脏铁负荷增加,而发生迟发性皮肤卟啉病。

迟发性皮肤卟啉病是卟啉症最常见的表现形式,以皮肤光敏增加、易损伤出血为特征,慢性患者可以表现为色素沉着、脱发、多毛和皮肤增厚。不同来源的报告显示,迟发性皮肤卟啉病患者中丙型肝炎抗体(抗-HCV)的阳性率达10%~80%,欧洲的一些报告更高达62%~95%,因此认为,HCV感染和迟发性皮肤卟啉病密切相关。同时,有一些病例对照研究显示,迟发性皮肤卟啉病患者具有比对照组更高的丙型肝炎患病率。还有研究显示,慢性丙型肝炎患者中迟发性皮肤卟啉病的发生率为0.77%~1%,是对照组的12倍。因此,临床上应对所有迟发性皮肤卟啉病患者检测HCV标志物。　

2扁平苔藓

一项含有例患者的病例对照研究显示,口腔扁平苔藓患者中HCV感染率约为28.8%,显著高于3%的对照组。

皮肤扁平苔藓损害以皮肤扁平、紫罗兰色有光泽的多角形丘疹为特点,患者感觉瘙痒,融合后则如苔藓样,可以出现于身体的任何部位,如手臂、躯干、生殖器、指甲和头皮等。往往呈良性经过。口腔扁平苔藓则以交织成网状、树枝状、环状等不同形态的条纹为特点,有时可出现丘疹、水疱、糜烂等多种病损。口腔扁平苔藓因病理变化、临床表现、转归预后等与皮肤扁平苔藓有较大差异,被认为是一种独立疾病,有认为是癌前病变。 　　

一般人群中皮肤扁平苔藓的患病率为0.5%~2%,一些小样本研究显示,HCV感染者中扁平苔藓患病率为1%~4%,是非HCV感染对照人群的2倍,甚至有报告高达13.5%。HCV感染者出现扁平苔藓对抗病毒治疗的应答情况不一致,均来自于小样本或者病例报告。　

3特发性混合性冷球蛋白血症

采用干扰素和利巴韦林进行抗病毒治疗,随着HCVRNA的下降,50%~70%的混合性冷球蛋白血症患者获得临床改善。　

大多数冷球蛋白血症患者无症状,较多见的是高粘滞综合征症状如疲劳、虚弱、皮肤和黏膜出血、视力障碍、头痛以及各种各样的其他神经症状,10%~25%的患者表现为特发性混合性冷球蛋白血症临床综合征,即以关节痛,雷诺氏病,紫癜和虚弱为特点的系统性血管炎,并可能出现外周神经炎和膜性肾小球肾炎。有些病人的主要表现是反复发生的细菌感染。 　　

混合性冷球蛋白血症的发生与感染的HCV基因型无明显关系,但与感染持续时间和肝脏疾病的进展阶段有明显关系。

约50%的慢性丙型肝炎患者血清中有不同浓度的冷球蛋白,约10%~15%有明显冷沉淀。冷球蛋白血症可以表现为Ⅱ型(单克隆和多克隆混合型)或Ⅲ型(多克隆型)。同时,在大多数特发性混合性冷球蛋白血症患者中有肝脏疾病证据,特别是HCV感染证据。还可在冷凝蛋白免疫复合体和血管损伤处检测到HCVRNA。 　　

4膜增殖性肾小球肾炎

伴有Ⅱ型冷球蛋白血症的膜增殖性肾小球肾炎患者,在接受正确的干扰素抗病毒治疗后可以获得良好的持续病毒学应答。

HCV感染与肾小球疾病相关的临床证据越来越多,伴有Ⅱ型冷球蛋白血症的膜增殖性肾小球肾炎是HCV感染者肾脏损害的最主要表现形式。不伴有冷球蛋白血症的肾小球肾炎和膜性肾病很少与HCV感染有关。在治疗前应该获得明确的组织学诊断,从而明确HCV在诱导膜增殖性肾小球肾炎中的作用。具有明显组织学损害的患者,联合免疫抑制剂治疗有效,可以考虑应用。 　　

5糖尿病

在丙型肝炎肝硬化患者中,糖尿病发生率高达25%。有报告显示,HCV感染人群的糖尿病发生率高于一般人群,甚至有学者认为HCV感染是发生糖尿病的危险因素而不论是否出现肝脏损害。当慢性丙型肝炎患者所感染的HCV为基因2a型时,患者不仅易于发生糖尿病,而且易发展为肝硬化。在伴有糖尿病的慢性丙型肝炎患者中,即使检测不到抗胰岛素抗体,胰岛素抵抗的几率仍很高。这些患者应用干扰素治疗的意义还未能达成共识,在部分患者中可能会诱导抗胰岛素自身抗体的产生。

来源：好大夫在线

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