慢性胃炎伴糜烂肠化生异型增生,怎么办

刘云涛 https://jbk.39.net/yiyuanfengcai/ys_bjzkbdfyy/790/

先来看这个病例：

患者男32岁，上腹胀闷不适3个月，近日查胃镜：慢性胃炎伴糜烂，病理：中度肠化生、轻度异型增生。

C13呼气试验阴性，但这是在服药期间检查的。当地医生认为这检查结果不准确，这种情况即使不是幽门螺杆菌感染也要杀菌药来处理。（注：呼气试验前，抗生素类药物要停药4周以上，铋剂和奥美拉唑类及某些清热解毒的中草药、成药要停药2周一上，空腹3小时以上；否则会出现假阴性）

现在已服用药物（左氧氟沙星片，克拉霉素片，替普瑞酮胶囊，兰索拉唑）一个月，症状有点减轻。

问：这种情况严重吗？会不会得癌？后面该怎么办？

胃镜检查报告：

病例分析

按照人的病史资料，可明确诊断为：慢性萎缩性胃炎伴糜烂。

胃镜检查显示胃窦前壁一片粘膜微微隆起，表面糜烂，边界清楚；

局部活检病理示：中度肠化生，轻度异型增生（非典型增生）。

目前公认胃癌发生过程：

慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→非典型增生→胃癌。

此例病情已到了非典型增生阶段。

肠化生，就是胃粘膜出现了象肠子一样的细胞。它是胃粘膜长期慢性炎症发展到萎缩后机体的代偿性表现，往往发生于老年人，是机体老化的表现。

该患者32岁就已经到中度肠化生了，年纪轻轻，胃已经老化，这是长期饮食不当、生活不规律或幽门螺杆菌感染等有关。

目前公认肠化生是胃癌前病变，在此基础上可进一步发展为异型增生，再到胃癌。

肠化生分为轻中重度，又分为完全性和不完全性、大肠型和小肠型肠化生。

A．慢性浅表性胃炎(生理性);B，慢性浅表性胃炎(HP+)；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生

目前的研究认为，不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变，小肠型肠化生一般不会癌变。但目前临床上肠化生没有进一步分型，只用于科研，但研究发现不完全性、大肠型肠化生往往出现在中重度肠化病人。

病理示轻度非典型增生，这是胃癌前病变，较肠化生又进一步了。

非典型增生分为轻、中、重度，重度非典型增生依日本标准就是早期胃癌了。

据研究非典型增生的10年癌变率：

轻度非典型增生2.5%～11%，

中度非典型增生14%～35%，

重度非典型增生10%～83%。

但据研究胃粘膜剥离术治疗后的病人，少数轻度非典型增生病人中已经存在了早期胃癌。

但在糜烂处的非典型增有时可能不是真正非典型增生，也就是说有可能因细胞炎症糜烂而引起的异变，经过治疗后部分能够好转。

定期胃镜精查与内镜下治疗

胃部病变局部微隆起，边界清楚，病理示中度肠化生、轻度非典型增生，必须高度重视，建议正规治疗3个月后精做胃镜，就是做放大胃镜，并染色，以仔细观察病变情况，能更加精准活检。

若3个月治疗后局部病灶仍隆起，病变边界清楚，活检病理仍有轻中度非典型增生，对于32岁的患者，谨慎起见，最好做胃粘膜剥离术（EMR）。

胃粘膜剥离术，是微创治疗，就是在胃镜下把病变处胃粘膜整块剥下来送病理检查，既能明确病情，是早癌还是癌前病变；

又得到治疗，如癌前病变或局限于粘膜层的早癌，胃粘膜剥离术后都能得到治愈。

但即使做了胃粘膜剥离术治疗后，对于一个中度肠化生的患者，目前建议每年胃镜复查一次，因为肠化生很可能是多灶性的（也就是说不是一个部位，取活检或者EMR切除，不能保证%），其它部位仍有癌变倾向。

到了中度肠化生目前的治疗已难以逆转了，稳定病情已不错了。

及时根除幽门螺杆菌

幽门螺杆菌是引起胃慢性炎症、萎缩、肠化生的原因之一，当然并非唯一原因，还有其它很多原因，如遗传、长期饮食不当、生活不规律工作压力过大、药物等等，而幽门螺杆菌无疑是一个重要原因！

如果幽门螺杆菌阳性必须首先予以根除，这对防止发生胃癌很重要。

C13呼气试验是在服药期间检查的，这不准确，待治疗结束，停用抗生素1个月，停用其它胃药最好二周后再做呼气试验，若阳性，再正规行根除幽门螺杆菌治疗。

该患者目前服用“左氧氟沙星片、克拉霉素片、替普瑞酮胶囊、兰索拉唑”治疗一个月，其中替普瑞酮胶囊是一个胃粘膜保护剂，没有杀幽门螺杆菌的作用，因此这是“三联疗法”而其中二个抗生素——左氧氟沙星、克拉霉素，耐药率很高，在很多地区已高达35%左右，因此该方案杀菌效果根除率不会很高。

根除幽门螺杆菌，目前主张“四联疗法”2周，对难治多次根除失败病人可适当延长疗程，当然这也会增加副作用，“三联疗法”已经淘汰。

所谓四联疗法即：

两种抗生素+一种铋剂+一种质子泵抑制剂（拉唑类），一日两次，疗程10-14天。

建议

1.目前不要再根除幽门螺杆菌治疗了。距现在三个月并停用胃药2周后再做呼气试验，若阳性再正规治疗。

2.目前进行以下治疗：

雷贝拉唑片20mg早饭前半小时口服每日一次，尿囊素铝胶囊2粒每日3次饭前半小时口服，莫沙比利片5mg每日3次饭前半小时口服，服药3个月，以抑酸、护胃、促进胃动力治疗。

其中莫沙比利片，在上腹胀闷消失并稳定2周后，可提早停用。

3.上述治疗后复查胃镜，做放大胃镜+染色，进一步明确，以决定是否进行胃粘膜剥离术治疗。

4.养胃很重

进食松软易消化食物，三餐规律、定时定量，吃八分饱，饮食要淡口味、少辣、低盐、低糖，进温热食物、忌烫、忌冷，忌烟忌酒忌浓茶，忌刺激性大的食物、忌过分粗糙食物、忌笋，心情开朗，少压力。注意卫生，避免再次传染上幽门螺杆菌。

延伸阅读

什么是胃黏膜“肠化生”？

作者：王伯军

“肠上皮化生”简称“肠化生”，指慢性萎缩性胃炎时胃黏膜上皮中出现类似肠黏膜的细胞。就是说：肠化生发生在萎缩的胃粘膜上，在萎缩的胃粘膜组织中出现了类似于小肠或者大肠粘膜的上皮细胞。

从正常胃粘膜→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→萎缩伴肠化

其实，肠化生是胃粘膜持续受到损害时，机体不断自我修复的结果；机体为了适应已经改变的胃内环境而作出的相应调整，是人体代偿的结果。胃粘膜肠化生是一种病理现象，是胃癌前病变。

“肠化生”的诱因是什么？

凡是会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化生”的病因。常见病因：

1.反复幽门螺杆菌感染

2.长期服用损害胃粘膜的药物如阿司匹林等

3.胆汁返流

4.长期不良饮食和生活习惯

5.合并自身免疫性疾病

目前认为，幽门螺杆菌感染是肠化生的一个主要原因之一。一项纳入了例慢性胃炎患者的研究显示，43.1%的幽门螺杆菌阳性患者出现了肠化生，而在幽门螺杆菌阴性患者中肠化生的发病率只有6.2%。幽门螺杆菌感染引起胃黏膜活动性炎症，在炎症细胞的反复刺激后部分细胞发生增生、分化。

此外，维生素C缺乏、亚硝酸盐、吸烟等也都是肠化生的诱因。

“肠化生”一定会变成胃癌吗？

肠化生，可分为：

1.小肠型化生(完全性肠上皮化生)

2.大肠型化生(不完全性肠上皮化生)。

进一步又可分为五种类型：

■完全性小肠化生；

■不完全性小肠化生；

■完全性大肠化生；

■不完全性大肠化生；

■混合型化生，可同时具有小肠和大肠化生。

一般来说，肠化以混合型居多，活检块数越多，大肠型化生检出率越高。

小肠型化生与小肠粘膜的细胞相似，分化较好，常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病，且随着炎症的发展化生加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应性质，不是胃癌前病变。

大肠型化生，上皮分化相对较差，在良性胃病中检出率很低，只有11.3%，但在肠型胃癌（是最主要的胃癌类型）旁的黏膜中检出率高达88.2%，说明大肠型化生与胃癌关系密切。

目前的研究认为，不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变，小肠型肠化生一般不会癌变。

肠化生既然是胃癌的“癌前病变”，那么，是否一旦出现了肠化生就意味着一只脚踏进了胃癌的鬼门关呢？其实不然！

一些研究发现肠化生可以逆转。降低胃液pH值、根除幽门螺杆菌等措施有利于防止胃黏膜萎缩与肠化生的进展。但也有研究认为尽管根治幽门螺杆菌后胃黏膜萎缩得到了改善，但肠化生本身并未发生显著的改变。胃黏膜肠化生是否具有可逆性，目前仍存在争议。

但肠化生患者中胃癌的整体风险还是非常低的，癌变概率约5%左右。并不是所有的肠化生一定会进展为胃癌。

肠化生即使不能逆转，其发展到胃癌还有很长的时间。轻度肠化生——中度肠化生——重度肠化生——低级别上皮内瘤变——高级别上皮内瘤变——胃癌。而且经过治疗和改变生活方式后肠化生大多可维持稳定不变。

“肠化生”的随访

肠化生本身不必引起过度的恐慌，但一些肠化生程度较重、范围较广的患者仍应提高警惕。

肠化生进一步发展，可出现上皮内瘤变（异型增生），是更重要的胃癌前病变。低级别上皮内瘤变大部分仍可逆转，较少发生恶变，而高级别上皮内瘤变有明显的恶变倾向。

萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或上皮内瘤变者应定期随访胃镜并活检。我国慢性胃炎指南指出：

1.不伴有肠化和上皮内瘤变的萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访。

2.中一重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次。

3.萎缩性胃炎伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来源于癌旁者，视内镜和临床情况每6个月左右随访一次；

而高级别上皮内瘤变者需立即复查胃镜和病理，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

所以，发生了胃黏膜肠化生并不可怕，重要的是积极去除诱因、改变不良饮食习惯、适当药物治疗和定期随访。

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肠化、异型增生和上皮内瘤变肠化到底是个什么鬼？会癌变吗？“肠化”究竟是一种什么“病”？

作者：王伯军宁波大学医学院附院消化内科主任医师

来源：王伯军大夫谈消化

编辑：孙慧婷联络：wcb

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